Informationen über allgemeine bzw. andere Störungen im Gehirn und Funktionsweisen

Depression und andere psychische Störungen durch Infektionen - was außer Bornaviren noch hinein gelangt - an erster Stelle ist hier Toxoplasma gondii zu nennen, der u.a. Schizophrenie und Suizid verursacht! Die Kombi Bornavirus plus Toxoplasmose Gondii muss demnach der absolute Gau sein!

 

Es gibt einige neuere Studien und Publikationen verschiedener Wissenschaftler / Ärzte darüber, dass es bakterielle und virale Infektionen sein können, die für Depression, Schizophrenie und andere psychische Störungen ursächlich verantwortlich sein können.

 

Die Blut-Hirn-Schranke

Das Gehirn ist für viele Stoffe nicht erreichbar. Dafür sorgt die Blut-Hi

rn-Schranke (BHS).
Verschiedene, meist schwere Erkrankungen sind aber mit Störungen der BHS verbunden. In der Folge wird die BHS durchlässig. Relativ selten kommen Defekte im Erbgut vor. Betroffen sind vor allem Gene, die für Transporter codieren. Deren Mutation führt zu nicht funktionsfähigen Proteinen und damit zur Unterversorgung des Gehirns mit Folat, Biotin oder Glucose.  

Viel häufiger als genetische Defekte sind Erkrankungen, bei denen eine Störung der BHS eine wichtige Rolle spielt. Bei Diabetes mellitus etwa nimmt die Barrierefunktion der BHS mit zunehmender Krankheitsdauer ab. Vor allem zeigen sich Schäden in Regionen des Mittelhirns – dort sind besonders viele Tight Junctions zu finden. Manche Krebserkrankungen ziehen die BHS ebenfalls in Mitleidenschaft.
Bei Patienten mit Multipler Sklerose führen Entzündungsbotenstoffe wie Zytokine zur Expression hoch spezifischer Adhäsionsmoleküle auf den Endothelzellen der BHS. Zudem werden Chemoattraktoren neu gebildet und an die luminale Seite der Kapillaren transportiert. Dort können Leukozyten aus der Peripherie binden und die Barriere para- und transzellulär passieren. Im Gehirn angelangt, greifen sie Myelinscheiden an. Die Folge sind Entzündungsherde in der Substantia alba von Gehirn und Rückenmark.

 

Infektionen im Gehirn 

Dank der BHS haben die meisten Infektionserreger kaum Zutritt zum Gehirn. Dennoch können manche Bakterien alle Schutzmechanismen umgehen und eine Meningitis auslösen. Beispiele sind Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae und pneumoniae.
Vor Viren ist das Gehirn ebenfalls nicht sicher. Außer den Bornaviren gelangen Zytomegalie- oder HI-Viren zusammen mit dem umgebenden Medium über sich abschnürende Vesikel durch die BHS oder nutzen »trojanische Pferde«: Leukozyten transportieren sie ins Innere. Andere Spezies wie das West-Nil-Virus induzieren die Expression des Tumornekrosefaktors α. Dieses Zytokin beeinträchtigt die Schutzfunktion der Tight Junctions. (Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/)

Chronische Entzündungen mit Bornaviren, Borreliose oder Herpesviren lockern die BHS ebenfalls auf!

In Gehirnzellen von depressiven oder schizophrenen Menschen sind Anzeichen für Entzündungsvorgänge gefunden worden. Im Verdacht stehen Borrelien, Streptokokken, Chlamydien, Toxoplasma gondii, Herpesviren, HIV oder Bornaviren. Ins limbische System kommen aber lt. den Bornavirusforschern nur die Bornaviren! 

 

FSME = Früh-Sommer-Meningo-Enzephalitis

ist eine seltene Erkrankung des Zentralnervensystems, lt. Robert-Koch-Institut ca. 300 - 400 pro Jahr und Risikogebiet sei nur Süddeutschland. Das Virus wird in erster Linie von Zecken auf den Menschen übertragen. Nur sehr wenige Zecken enthalten überhaupt diesen Erreger - im Gegensatz zur Borreliose, wogegen eine FSME-Impfung nicht schützt! Bei etwa einem Drittel der Erkrankten kommt es - oft nach einer Woche ohne Fieber - zu einer Meningitis (Hirnhautentzündung), Enzephalitis (Hirnentzündung) oder Myelitis (Rückenmarksentzündung) bzw. Kombination der Entzündungen (Meningoenzephalitis, Myelomeningoenzephalitis).
Die FSME wird auf unserer Schwesternpage beschrieben: http://shg-bergstrasse.de/html/FSME.html

 

Herpes-Simplex-Viren

Die Herpes-simplex-Enzephalitis (auch als HSV-Enzephalitis oder ungenau als Herpesenzephalitis bezeichnet) ist eine Entzündung des Gehirns aufgrund einer Infektion mit Herpes-simplex-Viren (HSV-1 und HSV-2) und gehört daher zu den Herpes-simplex-Erkrankungen.

 

Neuroborreliose

Wenn die Borrelien die Blut-Hirn-Schranke überwinden und die Hirnnerven befallen und entzünden- was sie offenbar können, wenn durch die Kombi Bornaviren-Borrelien und evtl. zusätzlich durch Herpesviren diese Schranke durchlässiger wird - spricht man von Neuroborreliose. Öfters wird von einer Lähmung des Facialis-Gesichtsnervs bei jungen Menschen („Facialis-Parese“, hängender Mundwinkel) berichtet.
Das Bannwarth-Syndrom gehört dazu. Die Nervenfunktion wird vor allem durch zwei Dinge beeinträchtigt. Zum einen durch die Neurotoxine der Borrelien und zum anderen durch fehlende Nährstoffe und immunologische Reaktionen. Hierraus entstehen vor allem Neuropathien. Dieses wird ebenfalls abgehandelt auf unserer Schwesternpage
http://www.shg-bergstrasse.de/html/Borreliose/symptome.html

 

Pilze

Selten, aber bei einem geschwächten Immunsystem können auch Pilze ins Gehirn gelangen und einen Hirnabzess verursachen oder sich ausbreiten im Gehirn, z.B. der Schimmelpilz Absidia mit vielen Variationen, der u.a. Gehirn und Augen befällt! Man bekommt ihn z.B. über Kompost. Ein mir bekannter Betroffener damit hatte dauernd Nebel im Gehirn wie nach dem Aufwachen aus einer Narkose und Augenprobleme.

 

Toxoplasmose (Parasiten im Gehirn) und Hirnwürmer

Britische Wissenschaftler wollen nachgewiesen haben, dass Toxoplasma gondii, der weltweit auch in den Gehirnen von Menschen verbreitet ist, das Verhalten durch die Beeinflussung der Dopamin-Konzentration im Gehirn steuert. Die Wissenschaftler von der University of Leeds haben herausgefunden, dass Toxoplasma gondii in seinem Genom während der Entwicklung von Zysten Tyrosinhydroxylase codiert, das in Gehirnen von Menschen und anderen Säugetieren den Dopamin-Metabolismus beeinflusst. In der neuen Studie, die in der Open-Access-Zeitschrift PLoS One erschienen ist, haben die Wissenschaftler bestätigen können, dass eine Infektion von Gehirnzellen die Dopamin-Konzentration anstößt und deutlich größere Mengen des vielfältig wirkenden Neurotransmitters ausschütten, der die Belohnungs- und Lustzentren und emotionale Reaktionen reguliert. Dopamin spielt auch bei vielen psychischen Störungen wie epileptische Anfälle, Schizophrenie, Parkinson oder dem Tourette-Syndrom (her sollten abgecheckt werden: Toxoplasmose und Distemperinum (Mischung aus Bornaviren, Masern, Staupe, BSE) , Würmer im Gehirn z.B. Bandwurm (http://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/wurmgenom-mann-hatte-vier-jahre-einen-parasiten-im-gehirn-a-1003840.html

und http://www.praxisvita.de/parasiten-im-gehirn-was-wohnt-meinem-kopf) , aber auch Fadenwürmer können ins Gehirn kommen und wahrscheinlich auch noch weitere.
Ich erinnere mich gut an einen unserer Selbsthilfetage, wo eine Heilpraktikerin von uns mit einem Bioresonanzgerät einen Jungen durchcheckte, der mit 3 Jahren angefangen hatte, epileptische Anfälle zu bekommen, die in den weiteren Jahren immer schlimmer geworden waren - das Gerät zeichnete u.a.  4 Wurmarten im Gehirn auf.

 

Toxoplasma gondii verändert massiv das Bewußtsein

Seine Verbreitung ist weit höher als Bornaviren, ca. 50 - 60 % der Bevölkerung ist damit befallen - Tendenz steigend!

Die Vorstellung , dass winzige einzellige Lebewesen ,kleinste Parasiten unserem Organismus bevölkern, infizieren und dadurch sogar unser Verhalten, unsere Persönlichkeit verändern, vielleicht steuern und kontrollieren könnten , uns vielleicht sogar dazu bringen Selbstmord zu begehen… das alles hört sich an wie aus einem Science Fiction Roman.

Die Wirklichkeit jedoch ist davon gar nicht weit entfernt.

Denn Wissenschaftler haben herausgefunden, dass der Toxoplasmose Erreger Toxoplasma gondii genau dazu in der Lage sein soll. Siehe dazu:
http://dieter-broers.de/toxoplasma-gondii-wie-parasiten-unser-verhalten-steuern/

http://dieter-broers.de/toxoplasma-gondii-verstandesparasiten-der-menschheit/

 

Nicht zu vergessen,  Streptokokken kommen auch ins Gehirn


»Psychische Störungen sind Hirnerkrankungen«

Die Effekte der Substanzen, die Psychiater verschreiben, sind nicht sonderlich zielgenau. Sie sind auf die Symptome der Depression gerichtet. Pharmakologisch gesehen wirken sie recht unspezifisch auf den Transmitterhaushalt im Gehirn. Das ist wie beim Internisten, der den genauen Krankheitserreger nicht kennt und deshalb zum Breitbandantibiotikum greift.

Deshalb sollte genau erstmal abgecheckt werden, was nicht stimmt im Hirn: 50 % Vererbung durch Genanomalitäten, daher DNA-Untersuchung, Kernspin, Biomarker, Stresshormone, Gehirnaktivität im Schlaf, Verminderung von Tiefschlaf, verminderte Traumphase etc.

Professor Florian Holsboer ist bekannt für seine Entdeckungen in der Depressionsforschung.
Als Psychiater und Chemiker erforscht er mit den Methoden der Biochemie, der Genetik, bildgebenden Verfahren sowie an Modellsystemen die Ursachen psychischer Erkrankungen. Sein wissenschaftliches Interesse gilt der Frage, wie Depressionen, Angsterkrankungen und Schlafstörungen entstehen und am besten behandelt werden. Er ist ein Vorreiter der personalisierten Medizin, deren Ziel die auf die individuellen Eigenschaften des Patienten abgestellte „maßgeschneiderte“ Therapie ist. Seit 1989 ist Florian Holsboer Direktor des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie. Dort werden Patienten mit psychischen und neurologischen Erkrankungen stationär und ambulant behandelt. Die klinische Forschung am Institut wird durch ein breites Spektrum biochemischer, genetischer und systembiologischer Methoden unterstützt. Weiterlesen: http://holsboer.de/index2.php

Lesen Sie dazu auch unsere Seite Stress, Neurostress, Nitrostress

 

HPA-Achse

Hinzu kommt bei den Manisch-Depressiven oft eine übermäßige Aktivierung der HPA-Achse (Hypothalamus - Pituitary=Hypophyse, Hirnanhangdrüse - Adrenaline Glands=Nebennieren). Die HPA-Achse verbindet sozusagen Psyche (Seele) und Soma (Körper), hat ihren Ausgangspunkt im Hypothalamus und in der Hypophyse im Gehirn und sendet bei Bedarf quasi automatisch hormongesteuerte Signale an die Nebennieren, welche dann u. a. mit einer massiven Ausschüttung von Stress-Hormonen (Adrenalin, Cortisol) reagieren.

 

HPA-Achse ist die Abkürzung für Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Nebenniere heißt auf Englisch “Adrenal Gland”, daher stammt das “A”. Wenn wir Stress haben, wird die HPA-Achse aktiviert – am Ende wird das Hormon Cortisol ausgeschüttet. Cortisol wird in der Nebennierenrinde gebildet und dann ausgeschüttet, wenn das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) der Hypophyse auf sie einwirkt. (Text: © Dunja Voos, Bild: © Claudia Hautumm, Pixelio)

Die HPA-Achse ist an der Entstehung verschiedener Krankheiten beteiligt. Sie spielt eine Rolle bei Depression, Krebs und Neurodermitis. http://www.medizin-im-text.de/blog/4523/hpa-achse/

 

Viele Betroffene haben ein verkürztes Gen, das Serotonin-Transporter-Gens SLC644:

Auszug: Das fragliche „Depressions-Gen“ erhöht das Risiko einer Depression deutlich – allerdings nur in Kombination mit schweren seelischen Belastungen, etwa der Diagnose einer lebensbedrohlichen Erkrankung oder eines frühkindlichen Missbrauchs (Arch Gen Psychiatry).
Die vorab in der Fachzeitschrift Archives of General Psychiatrie online publizierte Metastudie aus der Universität Michigan gilt als der bislang überzeugendste Beweis für einen Zusammenhang von Depressionen und einer bestimmten Variante des Serotonin-Transporter-Gens SLC644. Dieses Gen programmiert die Biosynthese von Proteinmolekülen, die im Gehirn – in den Synapsen, den Verbindungen zwischen Nervenzellen – die verfügbare Menge des Botenstoffs Serotonin beeinflussen, damit aber auch die Stimmung eines Menschen. Das Gen liegt bei der Mehrzahl der Menschen in seiner natürlichen „langen“ Variante vor; bei nicht wenigen jedoch in einer Version, bei der die sogenannte Promoterregion des Gens um 44 „Buchstaben“ (Basenpaare) verkürzt ist.
In diesem Falle kann das in der DNA des Gens gespeicherte genetische Programm nicht so leicht umgesetzt werden. Folglich werden im Gehirn zu wenige Serotonin-Transporter-Moleküle hergestellt – mit Konsequenzen für Gefühlsleben und Emotionen. Die Hirnforscher fanden heraus, dass die graue Substanz bei den Trägern der verkürzten Genvariante an einer kritischen Stelle des Limbischen Systems reduziert ist (Jama, Bd. 301). Diese Hirnstruktur kontrolliert normalerweise über spezielle Verbindungswege die Amygdala, unsere „emotionale Angstzentrale“. Anschaulich gesagt: Sie zähmt sie ein wenig. Nicht so bei Menschen, die in ihrem Erbgut das verkürzte Gen beherbergen. Denn bei ihnen sind besagte Verbindungen beeinträchtigt. Somit reagiert dann die Amygdala besonders aufgeregt auf Stressreize. Selbst ohne Stress ist sie in erhöhter Alarmbereitschaft wie Turhan Canli von der amerikanischen Stony Brook University in Zusammenarbeit mit dem Würzburger Psychiater Klaus-Peter Lesch zeigen konnte (Nature Neuroscience; Bd. 10).

Infolgedessen ist bei den Trägern des verkürzten Gens die Kontrolle negativer Gefühle erschwert. Und darum sind die Betroffenen generell auch ängstlicher und weniger resistent gegen Stress als Menschen, die von ihren Vorfahren die „normale“, lange Gen-Variante erbten. Damit werden sie aber auch anfälliger für Depressionen, die durch Stress bedingt sind.
Weiterlesen hier im Link. http://www.fr-online.de/medizin/medizin-das--depressions-gen--ist-keine-maer,5024016,7508756.html
Bei diesen Menschen wirken dann natürlich auch die Antidepressiva nicht oder schlecht und ebenso andere Phsychopharmika: http://www.imd-berlin.de/einsender-aktuellefachinformationen-ssri.htm