Informationen über allgemeine bzw. andere Störungen im Gehirn und Funktionsweisen

Depression und andere psychische Störungen durch Infektionen - was außer Bornaviren noch hinein gelangt - an erster Stelle ist hier Toxoplasma gondii zu nennen, der u.a. Schizophrenie und Suizid verursacht! Die Kombi Bornavirus plus Toxoplasmose Gondii muss demnach der absolute Gau sein!

 

Es gibt einige neuere Studien und Publikationen verschiedener Wissenschaftler / Ärzte darüber, dass es bakterielle und virale Infektionen sein können, die für Depression, Schizophrenie und andere psychische Störungen ursächlich verantwortlich sein können.

 

Die Blut-Hirn-Schranke

Das Gehirn ist für viele Stoffe nicht erreichbar. Dafür sorgt die Blut-Hi

rn-Schranke (BHS).
Verschiedene, meist schwere Erkrankungen sind aber mit Störungen der BHS verbunden. In der Folge wird die BHS durchlässig. Relativ selten kommen Defekte im Erbgut vor. Betroffen sind vor allem Gene, die für Transporter codieren. Deren Mutation führt zu nicht funktionsfähigen Proteinen und damit zur Unterversorgung des Gehirns mit Folat, Biotin oder Glucose.  

Viel häufiger als genetische Defekte sind Erkrankungen, bei denen eine Störung der BHS eine wichtige Rolle spielt. Bei Diabetes mellitus etwa nimmt die Barrierefunktion der BHS mit zunehmender Krankheitsdauer ab. Vor allem zeigen sich Schäden in Regionen des Mittelhirns – dort sind besonders viele Tight Junctions zu finden. Manche Krebserkrankungen ziehen die BHS ebenfalls in Mitleidenschaft.
Bei Patienten mit Multipler Sklerose führen Entzündungsbotenstoffe wie Zytokine zur Expression hoch spezifischer Adhäsionsmoleküle auf den Endothelzellen der BHS. Zudem werden Chemoattraktoren neu gebildet und an die luminale Seite der Kapillaren transportiert. Dort können Leukozyten aus der Peripherie binden und die Barriere para- und transzellulär passieren. Im Gehirn angelangt, greifen sie Myelinscheiden an. Die Folge sind Entzündungsherde in der Substantia alba von Gehirn und Rückenmark.

 

Infektionen im Gehirn 

Dank der BHS haben die meisten Infektionserreger kaum Zutritt zum Gehirn. Dennoch können manche Bakterien alle Schutzmechanismen umgehen und eine Meningitis auslösen. Beispiele sind Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae und pneumoniae.
Vor Viren ist das Gehirn ebenfalls nicht sicher. Außer den Bornaviren gelangen Zytomegalie- oder HI-Viren zusammen mit dem umgebenden Medium über sich abschnürende Vesikel durch die BHS oder nutzen »trojanische Pferde«: Leukozyten transportieren sie ins Innere. Andere Spezies wie das West-Nil-Virus induzieren die Expression des Tumornekrosefaktors α. Dieses Zytokin beeinträchtigt die Schutzfunktion der Tight Junctions. (Quelle: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/)

Chronische Entzündungen mit Bornaviren, Borreliose oder Herpesviren lockern die BHS ebenfalls auf!

In Gehirnzellen von depressiven oder schizophrenen Menschen sind Anzeichen für Entzündungsvorgänge gefunden worden. Im Verdacht stehen Borrelien, Streptokokken, Chlamydien, Toxoplasma gondii, Herpesviren, HIV oder Bornaviren. Ins limbische System kommen aber lt. den Bornavirusforschern nur die Bornaviren! 

 

»Psychische Störungen sind Hirnerkrankungen«

Die Effekte der Substanzen, die Psychiater verschreiben, sind nicht sonderlich zielgenau. Sie sind auf die Symptome der Depression gerichtet. Pharmakologisch gesehen wirken sie recht unspezifisch auf den Transmitterhaushalt im Gehirn. Das ist wie beim Internisten, der den genauen Krankheitserreger nicht kennt und deshalb zum Breitbandantibiotikum greift.

Deshalb sollte genau erstmal abgecheckt werden, was nicht stimmt im Hirn: 50 % Vererbung durch Genanomalitäten, daher DNA-Untersuchung, Kernspin, Biomarker, Stresshormone, Gehirnaktivität im Schlaf, Verminderung von Tiefschlaf, verminderte Traumphase etc.

Professor Florian Holsboer ist bekannt für seine Entdeckungen in der Depressionsforschung.
Als Psychiater und Chemiker erforscht er mit den Methoden der Biochemie, der Genetik, bildgebenden Verfahren sowie an Modellsystemen die Ursachen psychischer Erkrankungen. Sein wissenschaftliches Interesse gilt der Frage, wie Depressionen, Angsterkrankungen und Schlafstörungen entstehen und am besten behandelt werden. Er ist ein Vorreiter der personalisierten Medizin, deren Ziel die auf die individuellen Eigenschaften des Patienten abgestellte „maßgeschneiderte“ Therapie ist. Seit 1989 ist Florian Holsboer Direktor des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie. Dort werden Patienten mit psychischen und neurologischen Erkrankungen stationär und ambulant behandelt. Die klinische Forschung am Institut wird durch ein breites Spektrum biochemischer, genetischer und systembiologischer Methoden unterstützt. Weiterlesen: http://holsboer.de/index2.php

Lesen Sie dazu auch unsere Seite Stress, Neurostress, Nitrostress

 

HPA-Achse

Hinzu kommt bei den Manisch-Depressiven oft eine übermäßige Aktivierung der HPA-Achse (Hypothalamus - Pituitary=Hypophyse, Hirnanhangdrüse - Adrenaline Glands=Nebennieren). Die HPA-Achse verbindet sozusagen Psyche (Seele) und Soma (Körper), hat ihren Ausgangspunkt im Hypothalamus und in der Hypophyse im Gehirn und sendet bei Bedarf quasi automatisch hormongesteuerte Signale an die Nebennieren, welche dann u. a. mit einer massiven Ausschüttung von Stress-Hormonen (Adrenalin, Cortisol) reagieren.

 

HPA-Achse ist die Abkürzung für Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Nebenniere heißt auf Englisch “Adrenal Gland”, daher stammt das “A”. Wenn wir Stress haben, wird die HPA-Achse aktiviert – am Ende wird das Hormon Cortisol ausgeschüttet. Cortisol wird in der Nebennierenrinde gebildet und dann ausgeschüttet, wenn das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) der Hypophyse auf sie einwirkt. (Text: © Dunja Voos, Bild: © Claudia Hautumm, Pixelio)

Die HPA-Achse ist an der Entstehung verschiedener Krankheiten beteiligt. Sie spielt eine Rolle bei Depression, Krebs und Neurodermitis. http://www.medizin-im-text.de/blog/4523/hpa-achse/

 

Viele Betroffene haben ein verkürztes Gen, das Serotonin-Transporter-Gens SLC644:

Auszug: Das fragliche „Depressions-Gen“ erhöht das Risiko einer Depression deutlich – allerdings nur in Kombination mit schweren seelischen Belastungen, etwa der Diagnose einer lebensbedrohlichen Erkrankung oder eines frühkindlichen Missbrauchs (Arch Gen Psychiatry).
Die vorab in der Fachzeitschrift Archives of General Psychiatrie online publizierte Metastudie aus der Universität Michigan gilt als der bislang überzeugendste Beweis für einen Zusammenhang von Depressionen und einer bestimmten Variante des Serotonin-Transporter-Gens SLC644. Dieses Gen programmiert die Biosynthese von Proteinmolekülen, die im Gehirn – in den Synapsen, den Verbindungen zwischen Nervenzellen – die verfügbare Menge des Botenstoffs Serotonin beeinflussen, damit aber auch die Stimmung eines Menschen. Das Gen liegt bei der Mehrzahl der Menschen in seiner natürlichen „langen“ Variante vor; bei nicht wenigen jedoch in einer Version, bei der die sogenannte Promoterregion des Gens um 44 „Buchstaben“ (Basenpaare) verkürzt ist.
In diesem Falle kann das in der DNA des Gens gespeicherte genetische Programm nicht so leicht umgesetzt werden. Folglich werden im Gehirn zu wenige Serotonin-Transporter-Moleküle hergestellt – mit Konsequenzen für Gefühlsleben und Emotionen. Die Hirnforscher fanden heraus, dass die graue Substanz bei den Trägern der verkürzten Genvariante an einer kritischen Stelle des Limbischen Systems reduziert ist (Jama, Bd. 301). Diese Hirnstruktur kontrolliert normalerweise über spezielle Verbindungswege die Amygdala, unsere „emotionale Angstzentrale“. Anschaulich gesagt: Sie zähmt sie ein wenig. Nicht so bei Menschen, die in ihrem Erbgut das verkürzte Gen beherbergen. Denn bei ihnen sind besagte Verbindungen beeinträchtigt. Somit reagiert dann die Amygdala besonders aufgeregt auf Stressreize. Selbst ohne Stress ist sie in erhöhter Alarmbereitschaft wie Turhan Canli von der amerikanischen Stony Brook University in Zusammenarbeit mit dem Würzburger Psychiater Klaus-Peter Lesch zeigen konnte (Nature Neuroscience; Bd. 10).

Infolgedessen ist bei den Trägern des verkürzten Gens die Kontrolle negativer Gefühle erschwert. Und darum sind die Betroffenen generell auch ängstlicher und weniger resistent gegen Stress als Menschen, die von ihren Vorfahren die „normale“, lange Gen-Variante erbten. Damit werden sie aber auch anfälliger für Depressionen, die durch Stress bedingt sind.
Weiterlesen hier im Link. http://www.fr-online.de/medizin/medizin-das--depressions-gen--ist-keine-maer,5024016,7508756.html
Bei diesen Menschen wirken dann natürlich auch die Antidepressiva nicht oder schlecht und ebenso andere Phsychopharmika: http://www.imd-berlin.de/einsender-aktuellefachinformationen-ssri.htm